染色体变异与癌症

资讯 09-16 阅读: 评论:
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酵母(图片来自网络)
癌症:正常细胞的一场“叛变”

在我们的身体中,细胞们有一套高度分工的协作系统:生殖细胞(例如卵细胞与精子)负责将遗传物质DNA传递给后代,而体细胞虽然不能将自身的DNA直接传递给后代,但是可以提高同一个个体中生殖细胞遗传的效率。

生殖细胞与体细胞具有大致相同的DNA,这构成了多细胞生物中体细胞与生殖细胞协作的基础。在发育过程中,多细胞生物通过细胞周期检查点和细胞程序性凋亡等机制,为每个细胞的增殖与分化设置了程序,从而可以保证多细胞生物作为一个整体在“物竞天择”的过程中“适者生存”。

然而,正如诺贝尔生理学或医学奖获得者弗朗索瓦•雅各布(François Jacob)所说,“每一个细胞的梦想都是通过分裂成为两个细胞(The dream of every cell is to become two cells)”。并不是每一个体细胞都甘心受到发育调控与细胞周期的限制。一些体细胞在突变之后脱离了有序的协作,转而追求自身的无限增殖。这也被称为癌细胞对多细胞个体协作系统的“进化叛变”。

这些“叛变”的细胞在与正常细胞的增殖竞争中占据绝对优势,群体逐步扩大甚至侵入周围组织或者远端器官,导致了癌症。癌症也因此被认为是多细胞生物进化的必然副产物。从单个细胞进化的角度对癌症进行研究并探索决定单细胞增殖速度的DNA因素,也就成为了癌症研究的必然趋势。

染色体变异:癌症的典型特征

人类身体各个部位的组织器官,除了毛发、指甲,都有可能患癌症,即使是同一种组织器官也有可能患不同类型的癌症。虽然癌症的分类纷繁复杂,但不同类型的癌症有一些共同的特征。研究癌症基本的、共有的特征非常重要,可以为理解癌症发生过程和进一步研究如何检测、诊断及治疗癌症提供理论依据。

非整倍体就是癌症的一个典型特征。非整倍体指的是细胞内染色体的数目发生非整套变异。每个物种都含有特定数目的染色体,通常以整套的形式存在,其个体被称为整倍体。例如,人类有23对染色体,每条染色体在细胞内以成对的形式存在,共计46条染色体。一些遗传性疾病,如唐氏综合症,就是由染色体数目发生非整倍性的变异所导致。

据统计,实体瘤类型的癌症中有超过90%的细胞都是非整倍体,血液类型的癌症中则有超过75%的非整倍体细胞。例如,乳腺肿瘤中85%的细胞是非整倍体细胞;白血病患者中90%的造血干细胞是非整倍体。

虽然非整倍体变异是癌细胞的典型特征已经得到广泛报道,但非整倍体变异影响细胞增殖速度的机制仍不清楚。特别是癌细胞中的非整倍体变异往往涉及多条染色体,我们称之为复杂非整倍体变异。

为了解决这一问题,科学家们尝试收集了各种癌细胞染色体变异的信息。例如,Mitelman数据库收录了近7万个癌症患者的染色体变异数据,癌症基因组图谱(The cancer genome atlas,TCGA)则提供更全面的数据(包括患者的基本信息、染色体变异、基因突变、基因的转录信息等数据)。TCGA数据库目前已经收录了3万多个患者的数据,涵盖30多种不同类型癌症。这些数据库的建立可以使研究者方便地获得全世界癌症患者的数据进行研究。然而,癌症细胞复杂的背景——来源于不同遗传背景的个体、不同组织、带有不同的DNA突变,使研究者难以直接建立染色体数目变异与癌细胞的增殖速度之间的联系。

在单一遗传背景下批量产生复杂的非整倍性的染色体变异,并从进化角度研究影响单细胞增殖速度的机制,将可能为非整倍体与癌症的研究带来新突破。

染色体变异如何影响癌细胞增殖?

最近,中科院遗传发育所钱文峰研究组、汪迎春研究组与北京大学Lucas B。 Caray教授开展合作,以经典的单细胞模式生物酵母作为研究对象,发现了造成非整倍体细胞增殖速度差异的关键原因。

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